La maladie humaine

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Tarzan se préparant son smart drink, suivant les conseils de son ami primate

Les données dont nous disposons indiquent que tous les membres de l’espèce humaine n’ont pas la capacité de synthétiser l’acide ascobique parce que l’Homme, à la différence de la plupart des autres mammifères, ne dispose pas de l’enzyme L-gulonolactone oxidase (EC 1.1.3.8). Comme Irwin Stone (1967) le faisait remarquer, l’hypoascorbémie est une maladie métabolique innée. Pour employer des termes d’hématologie, nous pourrions dire que c’est une maladie métabolique publique. (McKusick, 2002; Hypoascorbemia, Online Mendeleian Inheritance in Man)

Les grands primates, dans la jungle, en consomment de 2 à 6 grammes par jour (Milton, 1999).

 

Nous en consommons autour de 0,1 gramme par jour (entre 5 et 10 portions de fruits cultivés par jour).

L’apport quotidien recommandé de vitamine C est de 0,06 grammes par jour

 


 

l’apport quotidien recommandé de vitamine C

Un moment surréaliste

Même les cobayes (une des rares espèces incapables de faire de la vitamine C) sont mieux traités que nous. Il peut être est amusant de constater que l’experte en soins vétérinaires dans le How-to ci-dessous, à 1 min 22, énonce que le cobaye doit recevoir son 50 mg de vitamine C par jour (au moyen d’un supplément, c’est plus simple), manifestement sans se rendre compte que c’est à peu près la même quantité qui est recommandée pour elle-même (qui a la même maladie génétique que le cobaye, mais qui n’a clairement pas le même poids)! Mieux vaut en rire.

Références

KlennerMilton, K. (1999) « Nutritional characteristics of wild Primate foods: Do the natural diets of our closest living relatives have lessons for us? » Nutrition 15(6):488-498.
Stone, Irwin (1979). « Homo Sapiens Ascorbicus, A Biochemically Corrected Robust Human Mutant. » Med Hypotheses. 1979 Jun;5(6):711-21.
McKusick, Victor A. (2002). « HYPOASCORBEMIA (SCURVY; VITAMIN C, INABILITY TO SYNTHESIZE) » Online Mendeleian Inheritance in Man.

Annexe – Textes en VO anglaise

The hardest cause to identify is the one that is universally present, for then it has no influence on the distribution of disease. (Rose, 1986, 2001)

As far as is known, all members of the human species lack the ability to synthesize ascorbic acid because man, unlike most other mammals, does not possess the enzyme L-gulonolactone oxidase (EC 1.1.3.8). As Stone (1967) pointed out, hypoascorbemia is an inborn error of metabolism. Borrowing a term from the blood groups, we might say that it is a ‘public’ inborn error of metabolism. (McKusick, 2002; Hypoascorbemia, Online Mendeleian Inheritance in Man)

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