détoxication


osf-hardback-large.gif

Tandis que nous sommes devant nos télévisions à regarder les nouvelles de notre planète, choqués, mais nous demandant bien ce que nous pourrions faire, à part des choix de consommation responsables, notre environnement le plus immédiat, notre corps, souffre, tout comme la planète, à cause de la charge de produits de l’industrie qui s’y accumule.

Tous, sans exceptions, nous respirons, buvons, mangeons et respirons les produits de l’industrie qui feront de nous des clients du système médico-industriel comme cancéreux, asthmatiques, allergiques, dépressifs, déficitaires de l’attention.

Et si, parallèlement aux avertissements sur l’avenir de la planète, il y avait, régulièrement, à heure de grande écoute, des nouvelles de notre environnement immédiat, de nos corps, et particulièrement de nos ADN, de nos glandes et de nos cerveaux?

Les criminels qui détruisent notre planète détruisent aussi nos existences. Nous avons le droit de le savoir. Nous avons le droit de savoir comment leurs molécules tuent, font souffrir, et rendent autistes ou indifférents.

À moins que la faculté la plus importante de l’homme, qui loge dans les neurones miroirs (neurones empathiques), soit déjà trop polluée pour fonctionner adéquatement. Le nombre croissant d’autistes n’est que la pointe de l’iceberg. La pollution les frappe plus que les autres, mais les neurones miroirs de chacun d’entre nous sont pollués et déficients. La faculté la plus noble de l’homme, l’empathie, la conscience du monde, est atteinte.

autisme1.jpg

interaction, and restricted and repetitive interests and activities-has been found to be present in the general population with no clear demarcation between pathological severity and being a common trait.

London E. The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism. Brain Pathol. 2007 Oct;17(4):408-11.

The diagnostic triad of symptoms that defines autism-impaired communication, impaired social

Références

Myers, Pete. Good genes gone bad. American Prospect, April 2006. Dans : Our Stolen Future Homepage
Vedantam, Shankar. Social Isolation Growing in U.S., Study Says- The Number of People Who Say They Have No One to Confide In Has Risen. The Washington Post Friday, June 23, 2006; A03

Avertissement aux fumeurs

AVERTISSEMENT
VOUS AVEZ LE DROIT DE LIMITER LES EFFETS DE VOTRE DÉPENDANCE
Le tabagisme étant une des dépendances les plus longues et difficiles à briser (seuls 20 à 25 % des fumeurs parviennent à cesser de fumer à l’aide des traitements actuellement disponibles), il est du devoir des administrations publiques de vous informer des recours qui sont à votre disposition pour limiter les dégâts causés par les métaux lourds, les cancérogènes et ces autres substances étrangères à l’organisme que vous absorbez quotidiennement. Nourrissez votre cerveau, car autrement il pourrait un jour ressembler à ceci. En agissant ainsi dans l’intérêt de votre santé, vous pourriez accroître vos chances de cesser de fumer.

Insuffisances et dangers des traitements actuels

Le nombre d’enfants asthmatiques ne cesse de croître partout dans le monde (Murray & coll, 2006; Leikauf & coll., 1995).

Le traitement de l’asthme qui est recommandé actuellement souffre de plusieurs lacunes. La pompe bleue et la pompe orange (le bronchodilatateur et l’anti-inflammatoire stéroïdien) sont d’une importance vitale pour les asthmatiques, c’est évident, mais il est de notoriété publique que ces traitements sont purement symptomatiques.

C’est d’ailleurs pour cette raison que la recherche se concentre actuellement sur les causes de l’asthme et des allergies, dans l’espoir d’endiger à la source cette cascade immunitaire qui mène aux crises allergiques et asthmatiques (Belliveau, 2005). Il est d’autant plus urgent de trouver de meilleurs traitements pour l’asthme que l’incidence d’effets secondaires inacceptables consécutifs à l’usage de beta-agonistes est beaucoup trop élevée. L’agitation, l’instabilité et de brutales augmentations du rythme cardiaque (tachycardie) sont rapportées par 58, 57 et 56% des asthmatiques. 96 % des patients considèrent que leur médecin n’a pas de sympathie pour leur sort et qu’il ne veut pas entendre parler de ces effets secondaires (White, 1999). Comment peut-on vivre des années, parfois même toute une vie, dans une telle agitation, avec la crainte d’une attaque d’asthme mortelle si l’on cesse de prendre le médicament qui cause ces troubles? Quels sont les coûts humains de ces pathologies induites par les médicaments?

Ainsi, la recherche se tourne vers d’autres moyens de contrer l’asthme. Mais nous craignons cependant que, dans l’attente de la prochaine panacée, oserait-on dire, les décideurs n’oublient les acquis actuels de la recherche.

Les besoins spécifiques des asthmatiques

Les asthmatiques souffrent d’un certain nombre de troubles associés à une réponse immunitaire exagérée. Nous verrons plus loin qu’il est possible de traiter ces anormalités.

L’hypomagnésie

En premier lieu, la plupart des asthmatiques vivent dans un état constant d’hypomagnésie (Touyz, 2004; Sedighi & coll, 2006; Alamoudi, 2001). Le magnésium, qui est utilisé aux soins intensifs pour dilater les bronches et les vaisseaux sanguins (dans l’asthme sévère et la prééclampsie, respectivement) n’est pas un bronchodilatateur comme les autres. C’est le bronchodilatateur du corps; c’est l’ion qui bloque les canaux calcium dont l’activation cause la contraction des bronches (Gourgoulianis & coll. 2001). Lors des crises, l’hypomagnésie est exacerbée et l’infusion intraveineuse de magnésium permet de stabiliser l’état du patient même quand les traitements habituels sont demeurés inefficaces (Devi, 1997). Il est difficile de comprendre pourquoi le magnésium ne fait pas partie de la pharmacopée habituelle contre l’asthme. Une raison probable de cette négligence est que la plupart des cliniciens n’ont pas appris en faculté de médecine que les tests sanguins habituels sans valeur diagnostique appréciable, ils donnent des « faux négatifs »; c’est dans les cellules que se trouve le magnésium, et c’est là qu’il faut le chercher (Touyz, 2004; voir Nous devons sauver les enfants de l’épidémie – Partie 1 : l’énorme erreur).

L’épuisement des défenses anti-inflammatoires et antioxydantes

Il ne faudrait pas croire que la cortisone répond à tous les besoins de l’asthmatique aux prises avec de régulières crises inflammatoires. L’organisme répond à l’inflammation au moyen d’une large gamme d’enzymes et de molécules qui sont susceptibles d’être affectées par la maladie. La recherche prouve que c’est le cas.

Les asthmatiques manquent de zinc (Tahan & coll, 2006). Cette carence est étroitement liée au processus inflammatoire, de même qu’aux mécanismes de reconstruction des tissus pulmonaires lésés par l’inflammation (Tudor & coll, 2005; Zalewski & coll, 2005; Truong-Tran & coll, 2001). Négliger cette carence en zinc chez l’asthmatique revient à encourager la dégénérescence du poumon de l’asthmatique et l’activation immunitaire de même qu’à promouvoir la dépendance aux médicaments.

Il existe d’autres carences chez l’asthmatique qui doivent être comblées. L’hyperactivité immunitaire du poumon asthmatique génère des besoins importants que l’alimentation ne comble pas complètement : mentionnons le manganese (Kocyigit & coll. 2004) et les vitamines antioxydantes (A, C, E) (Riccioni & coll. 2007).

La lutte des athmatiques pour leurs droits

Il est urgent de faire connaître ces problèmes aux médecins à qui on a enseigné qu’il n’existe que la cortisone comme moyen de contrer l’inflammation et ses méfaits.

Certains, prenant conscience de ces nombreux problèmes métaboliques, agissent. L’administration des molécules que nous avons mentionnées (et de certaines autres), par voie intraveineuse pour de meilleurs résultats, améliore de façon marquée la fonction pulmonaire des asthmatiques. Si le traitement est administré régulièrement, on observe des améliorations spectaculaires. Les tests de spirométrie, qui mesurent la gravité de l’asthme, indiquent des améliorations allant de 45 % à 95 %. Plus le traitement est assidu et prolongé, meilleure est la récupération de la fonction respiratoire (Shrader, 2004).

Nous estimons que la négligence de l’intégrité physique des malades a assez duré. Une maladie chronique comme l’asthme engendre des besoins particuliers, c’est évident, et s’ils ne sont pas comblés, la maladie perdurera et s’aggravera. Si les asthmatiques recevaient le soutien métabolique auquel ils ont droit, ils verraient leur condition s’améliorer.

C’est pourquoi:

Nous exigeons que le protocole employé dans l’étude publiée dans le Nutrition Journal en 2004 soit accessible à toutes les personnes asthmatiques qui estiment avoir droit à leur intégrité physique.
Nous exigeons que l’ensemble des connaissances sur les conséquences métaboliques de l’asthme soient communiquées aux cliniciens. Il faut faire en sorte que les besoins fondamentaux des patients occupent une place de premier plan dans la formation continue des cliniciens.

Références

Murray CS, Simpson B, Kerry G, Woodcock A, Custovic A (2006). « Dietary intake in sensitized children with recurrent wheeze and healthy controls: a nested case-control study ». Allergy 61 (4): 438-42. DOI:10.1111/j.1398-9995.2005.00927.x. PMID 16512805.
Leikauf GD, Kline S, Albert RE, Baxter CS, Bernstein DI, Buncher CR (1995). « Evaluation of a possible association of urban air toxics and asthma« . Environ. Health Perspect. 103 Suppl 6: 253-71. PMID 8549483.
Belliveau PP (2005). « Omalizumab: a monoclonal anti-IgE antibody« . MedGenMed : Medscape general medicine 7 (1): 27. PMID 16369332.
Gourgoulianis KI, Chatziparasidis G, Chatziefthimiou A, Molyvdas PA (2001). « Magnesium as a relaxing factor of airway smooth muscles ». Journal of aerosol medicine : the official journal of the International Society for Aerosols in Medicine 14 (3): 301-7. DOI:10.1089/089426801316970259. PMID 11693841.
White MV, Sander N (1999). « Asthma from the perspective of the patient ». J. Allergy Clin. Immunol. 104 (2 Pt 2): S47-52. PMID 10452788.
Touyz RM (2004). « Magnesium in clinical medicine ». Front. Biosci. 9: 1278-93. PMID 14977544.

Barbagallo M, Dominguez LJ, « Magnesium intake in the pathophysiology and treatment of the cardiometabolic syndrome: where are we in 2006? », dans Journal of the cardiometabolic syndrome, 2006, p. 356–7

Sedighi M, Pourpak Z, Bavarian B, Safaralizadeh R, Zare A, Moin M (2006). « Low magnesium concentration in erythrocytes of children with acute asthma ». Iranian journal of allergy, asthma, and immunology 5 (4): 183-6. DOI:05.04/ijaai.183186. PMID 17237571.
Alamoudi OS (2001). « Electrolyte disturbances in patients with chronic, stable asthma: effect of therapy« . Chest 120 (2): 431-6. PMID 11502640.
Devi PR, Kumar L, Singhi S, Prasad R, Singh M. Intravenous magnesium sulfate in acute severe asthma not responding to conventional therapy. Indian Pediatr. 1997;34:389–97.
Tahan F, Karakukcu C (2006). « Zinc status in infantile wheezing ». Pediatr. Pulmonol. 41 (7): 630-4. DOI:10.1002/ppul.20413. PMID 16703575.
Tudor R, Zalewski PD, Ratnaike RN (2005). « Zinc in health and chronic disease ». The journal of nutrition, health & aging 9 (1): 45-51. PMID 15750665.
Zalewski PD, Truong-Tran AQ, Grosser D, Jayaram L, Murgia C, Ruffin RE (2005). « Zinc metabolism in airway epithelium and airway inflammation: basic mechanisms and clinical targets. A review ». Pharmacol. Ther. 105 (2): 127-49. DOI:10.1016/j.pharmthera.2004.09.004. PMID 15670623.
Truong-Tran AQ, Carter J, Ruffin R, Zalewski PD (2001). « New insights into the role of zinc in the respiratory epithelium ». Immunol. Cell Biol. 79 (2): 170-7. PMID 11264713.
Kocyigit A, Zeyrek D, Keles H, Koylu A (2004). « Relationship among manganese, arginase, and nitric oxide in childhood asthma ». Biological trace element research 102 (1-3): 11-8. PMID 15621923.
Riccioni G, Barbara M, Bucciarelli T, di Ilio C, D’Orazio N (2007). « Antioxidant vitamin supplementation in asthma ». Ann. Clin. Lab. Sci. 37 (1): 96-101. PMID 17311877.
Shrader WA (2004). « Short and long term treatment of asthma with intravenous nutrients« . Nutrition journal 3: 6. DOI:10.1186/1475-2891-3-6. PMID 15144562.

La cachexie est un état de maigreur extrême qui afflige, notamment, la plupart des personnes atteintes de cancer à un stade avancé.

L’âge avancé, le SIDA et plusieurs maladies chroniques sont d’autres causes du syndrome cachectique (Dröge, 2002).

Le degré de cachexie, dans la plupart de ces conditions ou maladies, est un prédicteur sûr du pronostic. Autremenr dit, traiter la cachexie, c’est non seulement améliorer la qualité de vie, redonner de la vigueur à une personne amondrie, humiliée par la maladie, mais c’est aussi contribuer à augmenter son espérance de vie. En effet, en plus des handicaps associés à la maigreur extrême, la  cachexie est accompagnée d’un affaiblissement du système immunitaire et des organes (Hack, 1998). Il est donc crucial de comprendre, autant que possible, le phénomène de la cachexie.

cachexie

Affection entraînant une déperdition protéique grave causée par une diminution importante de l’appétit; elle se caractérise par la faiblesse, une fonte musculaire (atrophie) grave et une perte de poids.

Lexique de la Société canadienne du cancer

Selon la SCC, la cachexie vient de leur fâcheuse tendance à ne pas manger assez! C’est tout!

Si les personnes atteintes de cancer faisaient un petit effort pour manger, tout irait vraiment beaucoup mieux… Dommage que les malades soient si peu obéissants.


La cachexie n’est pas seulement causée par un apport alimentaire insuffisant, mais c’est une conséquence des dérangements immunitaires et métaboliques qu’amène le cancer. Le glutathion et certains acides aminés souffrés sont impliqués dans le processus : les personnes atteintes de cancer manquent de glutathion et l’administration de molécules permettant de restaurer des niveaux normaux de glutathion est thérapeutique. La cachexie se traite si l’on en comprend les causes. La restauration des concentrations de glutathion est une partie centrale du traitement de la cachexie.

Les personnes atteintes de cancer ont droit, comme les autres, à leur intégrité physique. L’importance du glutathion et des autres thiols (molécules à base de souffre ayant un rôle antioxydant) est telle qu’on ne peut, qu’on ne doit pas laisser une seule personne malade sans traitement — même si l’acétylcystéine ne rapporte rien aux investisseurs de l’industrie de la santé et n’intéresse pas les chercheurs en mal de nouveautés thérapeutiques.

Références

Dröge W, « Free radicals in the physiological control of cell function », dans Physiol. Rev., 2002, p. 47–95

Hack V, Breitkreutz R, Kinscherf R, et al, « The redox state as a correlate of senescence and wasting and as a target for therapeutic intervention », dans Blood, 1998, p. 59–67